“呼吸微環境”是指人的每一次呼吸可能觸及到的口鼻周圍的三維空間區域，是“人體微環境”的重要組成部分；“呼吸微環境”可分為“自然呼吸微環境”與“人工呼吸微環境”兩種。
“自然呼吸微環境”是由外部環境圍繞人體呼吸道開口自然過渡而成的三維空間區域；“人工呼吸微環境”則為人工干預的具有一定邊界的，并可與外部環境有效隔離的三維空間區域；例如，宇宙飛船上使用的太空盔即是航天員的“人工呼吸微環境”。
“自然呼吸微環境”固有的三大缺陷：1.空間區域完全開放——與外部環境無隔離，存在交叉感染風險；2.邊界不確定——吸入氣體的溫濕度無法精準調控；3.氣體流場紊亂——存在廢氣回吸現象，如呼出的CO?廢氣、病毒顆粒、炎性分泌物顆粒等可被再次吸入。
良好設計的“人工呼吸微環境”具有三大優勢：1.空間區域局部定向開放——與外部環境有效動態隔離，無交叉感染風險；2.邊界確定——吸入氣體的溫濕度可精準調控；3.氣體流場穩定——無廢氣回吸現象，呼出的CO?廢氣、病毒顆粒、炎性分泌物顆粒等不會被再次吸入。
睡眠呼吸微環境的好壞對睡眠質量、呼吸系統、心血管系統及其他人體各系統功能，甚至壽命，均有顯著影響。
睡眠過程中，由于副交感神經興奮，心跳及呼吸減慢、血壓降低、支氣管收縮、傳導性氣道纖毛擺動減弱，呼吸防護能力顯著下降，即使空氣中存有少量的有害顆粒物，病患的咳嗽、哮喘及其他病癥均易于發生并加重。
呼吸微環境中的顆粒物對人體的影響
大量研究表明，空氣中直徑10μm以下的顆粒物即可引發健康風險，各類過敏原及病原微生物可附著其上成“簇”，持久存在成為“致病顆粒物”；睡眠期間因傳導性氣道的黏液纖毛清除系統功能下降，吸入的顆粒物難以有效清除，“致病顆粒物”所致的過敏性哮喘和感染易于發生并加重；而直徑小于2.5μm的細顆粒物可順利達到肺泡引發炎癥，其中更微小的顆粒物則可穿越“氣血屏障”進入血液循環危害全身各組織器官，尤其易于誘發并加重心腦血管疾病，使受害者平均壽命顯著縮減！《美國科學院院報》關于淮河以南以北的降塵濃度研究顯示，由于有供暖燃煤的區別，淮河以北居民預期壽命平均縮短5.52年。
哈佛醫學院、清華大學醫學院共同發表在《英國醫學雜志》的一項關于9500萬人數據的大型研究證實，PM2.5濃度每增加1μg/m³，心衰、心梗、心律失常、肺炎、慢阻肺、支氣管擴張、呼吸衰竭、帕金森病、糖尿病、血栓、靜脈炎、體液和電解質紊亂等疾病相關的每年住院數量將增加5692例，住院天數增加32314天，死亡增加634例，因病情導致65億美金的經濟損失。研究同時發現，即便在PM2.5水平低于世界衛生組織（WHO）空氣質量標準（25μg/m³）的日子里，仍然存在這種關聯。“PM2.5沒有安全下限”已成醫學共識。
呼吸微環境中的氣體溫濕度對人體的影響
干冷空氣堪稱“黏液纖毛的殺手”，濕度小于40%RH的干冷空氣短時間吸入即會顯著損傷傳導性氣道黏液纖毛清除系統，并可導致支氣管收縮及冠狀動脈痙攣，嚴重影響心肺功能。
呼吸微環境中的空氣負氧離子對人體的影響
空氣負氧離子作為“藍色維他命”和“空氣長壽素”本應對人體生長發育與疾病防治具有極為積極的作用，但由于空氣中各種顆粒物的存在，負氧離子被快速“中和”，最終無法經呼吸道有效攝入；而負氧離子在無顆粒物存在的空氣中壽命最長，可經肺泡進入血液循環為各組織器官“充電”。
起始于鼻，以“通道”方式枝蔓般延展的人類呼吸系統，具有呼吸防護（傳導性氣道）與氣血交換（肺的呼吸部）兩大核心功能，良好的呼吸防護是氣血交換能夠順利進行的前提！通常呼吸系統從氣管到肺泡劃分為二十三級，其中前十六級屬于傳導性氣道，傳導性氣道的黏液纖毛清除系統承擔了主要的呼吸防護功能，是機體抵御外來致病因子入侵的第一道天然屏障。
研究發現，向實驗組哺乳動物呼吸道預先噴射淀粉漿劑后再噴射肺炎球菌，由于淀粉漿劑“封閉”了傳導性氣道黏液纖毛清除系統的功能，該組動物一定會發生肺炎；而對照組不預先噴射淀粉漿劑，直接噴射肺炎球菌，則該組動物只是偶爾發生肺炎。
大量臨床研究表明，健全的黏液纖毛清除系統是傳導性氣道呼吸防護功能的關鍵，而黏液纖毛清除系統的受損則成為各種呼吸道疾病的起點！
“人體呼吸系統總表面積約140㎡（主要為肺泡面積），傳導性氣道表面積只有0.03㎡，而這小小的“關鍵防護區域”則承擔了呼吸系統絕大多數的防護任務；凝膠層（黏液毯）、溶膠層及沉浸在溶膠層中的可定向擺動的纖毛是傳導性氣道呼吸防護的獨特結構，外來吸入的花粉、微生物及其他顆粒物被粘附在黏液毯表面，每個纖毛細胞約有200根纖毛，其頂端可接觸到黏液毯并以極高的頻率做“甩鞭”式運動，使黏液毯類似“溪流”般持續移動，無數條排污的“溪流”將各類顆粒物源源不斷的運輸至咽部，最終以咳痰或吞咽的方式排出呼吸系統。”
當黏液纖毛清除系統功能健全時，花粉、細菌或其他顆粒物在0.1s內即可被移動33.3μm；以直徑3μm左右的球菌為例，當其從吸入氣流中墜落在黏液毯的一刻起，瞬間（0.1s）即被“排污的溪流”沖刷到十倍自身尺寸之外，細菌感染無從發生！圖中展示直徑5μm的可引發哮喘的花粉顆粒及直徑0.7μm的細小顆粒物被吸入呼吸道，瞬間（0.1s）即與黏膜的初始墜落點脫離，基本上沒有與黏膜細胞充分接觸的時間；健全的黏液纖毛清除系統構成了人體最為珍貴的保衛呼吸安全的“動態屏障”（為清晰顯示顆粒物運動軌跡，圖中隱藏了透明態的黏液毯）。
除了“防”，黏液纖毛清除系統對于呼吸系統還有“護”的功能，主要體現在濕化（黏液毯水分蒸發）和溫化（黏液毯熱量釋放）吸入氣體，避免干冷氣體損傷各級氣道與肺泡。
當黏液纖毛清除系統功能健全時，其功能驚人的強大！能夠以每分鐘5-20mm的速率清除進入呼吸道的各類致病顆粒物，使其無法在黏膜表面長時間停留，更無機會接觸和損傷黏膜上皮細胞，吸入過敏原導致的哮喘、過敏性鼻炎和吸入病原微生物導致的感染不會發生！新冠疫情期間未佩戴口罩卻頻繁接觸確診患者的人群中也有大量不被感染者，其黏液纖毛清除系統功能通常健全。
黏液纖毛清除系統雖功能強大但其本身也很脆弱！多種體內、體外不利因素均可快速且顯著破壞黏液毯的完整性，出現纖毛擺動障礙、黏液傳輸速率下降，上皮細胞直接暴露在黏液毯的缺損區域，致病顆粒物直接侵襲上皮細胞并持續停留，感染或哮喘等易于發生。
損傷黏液纖毛清除系統的常見內部原因包括服用藥物、辛辣飲食、肥胖、脫水、缺乏運動、失眠、糖尿病、心血管疾病、呼吸道感染等；外部原因包括干冷空氣、空氣污染、吸煙等。
大量臨床事實證明，呼吸系統疾病如鼻炎、哮喘、呼吸道感染、慢阻肺等，常起始于黏液纖毛清除系統的受損，并因黏液纖毛清除系統的持續受損而加重，最大程度恢復黏液纖毛清除系統的呼吸防護功能是各類呼吸系統疾病好轉或痊愈的關鍵。
健康人群的黏液纖毛清除系統功能正常時，少量吸入的病原微生物、過敏原、其他顆粒物均無法在呼吸道內長時間停留，相應的疾病難以發生。
而對于已有呼吸道炎癥的患者，黏液纖毛清除系統功能崩潰，無數條排污的“溪流”干涸，此時免疫系統不僅要努力消滅已感染區域內不斷繁殖的微生物，還要疲于應對隨氣流吸入的新的微生物、過敏原、其他顆粒物，徒勞消耗大量吞噬細胞，并導致免疫信號傳導混亂，免疫失調加重，從而形成惡性循環，氣道炎癥遷延不愈，嚴重影響氣血交換，隨時引發心肺功能衰竭，即便搶救及時，生命得以保全，最終氣道結構也會發生不可逆的纖維化等塑性改變，危害患者終生。
為何哮喘會反復發作？
在哮喘病程中，氣道炎癥（伴隨黏液纖毛清除系統的損傷）、氣道高反應性兩者相互作用形成惡性循環，成為哮喘反復發作及氣道炎癥遷延不愈的重要原因；氣道高反應性的患者，即使遇到日常生活中對正常人影響很小的輕微刺激，如普通感冒、吸入少量過敏原、吸入干冷空氣、吸入少量煙霧等就易導致哮喘發作。
流行病學分析表明，空氣污染對心血管系統的影響不亞于呼吸系統。影響程度具體與空氣中顆粒物直徑有關，大直徑顆粒物更多影響呼吸道，而細小顆粒物尤其是超細小顆粒物則更多對心血管系統造成損傷。顆粒物通過誘發氧化應激、誘發炎癥反應、直接阻塞心肌離子通道、影響凝血機制、損傷心肌細胞線粒體等方式危害心血管系統。
空氣污染對心血管的影響可以簡單分為短期作用和長期效應。
短期作用
有害顆粒物的短期暴露即會顯著增加缺血性心臟病、心律失常和心衰的發生率。
長期效應
哈佛六城市研究（HSC）證實長期接觸污染空氣與心血管疾病的死亡率升高有關，并且研究發現PM2.5濃度每下降1μg/m³，整體死亡率就會相應地減少3%；PM2.5濃度輕微上升，心肌梗死后的臨床預后更差，發生心力衰竭更多，再住院率更高，對于心血管疾病而言PM2.5沒有安全閾值存在。
對于黏液纖毛清除系統受損的人群，由于缺少了對空氣中致病顆粒物的屏障與清除作用，其對心血管系統的危害更為嚴重。
損傷心肌細胞線粒體
歐美多所大學共同領導的一項研究發現，空氣污染納米顆粒可以進入人體心臟細胞中，對線粒體造成損害。線粒體是細胞中制造能量的細胞器，被稱為細胞的發電廠。心肌細胞中存在著豐富的線粒體，線粒體對于維持心臟功能具有至關重要的作用。空氣污染納米顆粒可導致線粒體內活性氧的積累，進而導致線粒體膨大、內膜非特異性孔道產生等不良結果，從而加速線粒體凋亡。
直接阻斷心肌離子通道
研究發現，細小顆粒物的可溶性部分能夠穿透氣血屏障直接進入循環到達心臟，嚴重影響心肌細胞膜的離子轉運功能；例如，顆粒物上所吸附的Ni²﹢、Co²﹢等過渡金屬離子可選擇性阻滯細胞膜上鈣離子通道；而顆粒物在高濃度下，還可非選擇性地阻滯或延遲恢復細胞膜鉀離子通道；心肌動作電位失調，導致心律失常發生。
生理功能的人工替代是現代醫學中極為常見且有效的策略。
人類呼吸系統的人工替代圍繞呼吸防護（傳導性氣道）與氣血交換（肺的呼吸部）兩大核心功能展開，具體是指體外呼吸防護與體外膜肺氧合兩部分。
體外膜肺氧合
ECMO相當于給肺“開了外掛”，承擔起氣血交換的任務，使人體肺臟處于暫時休息狀態，ECMO并不能針對疾病本身給予治療，只是一種挽救性的替代手段，為引起急性呼吸衰竭或循環衰竭的原發疾病的治療贏得更多時間。在病情危重時，可被當做“救命的最后一個武器”，即便及時應用，ECMO的治愈率仍很低。
體外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation, ECMO)，又稱人工氣血交換，通過一個外在的與人體循環連通的機器，仿生肺臟攝取氧氣并排出二氧化碳的功能，設備昂貴，通常主機300萬/臺左右，開機費6萬左右，每天使用費3萬左右，雖然對呼吸衰竭患者治愈率很低且存有嚴重的并發癥，如出血、感染、急性腎衰竭等，但因其能一定程度的替代肺臟氣血交換功能，仍不失為偉大的創新。
通常呼吸防護功能下降或崩潰時才會發生呼吸系統疾病，最終發展至呼吸衰竭而需要體外膜肺氧合，而呼吸衰竭發生之前的任何階段，良好的呼吸防護都是氣血交換能夠順利進行的前提和保障！
體外呼吸防護（Extracorporeal Respiratory Protection，ERP），又稱人工呼吸防護，是指通過外在的人工呼吸環境系統，仿生傳導性氣道黏液纖毛清除系統的基礎功能，充分隔離空氣中的各種致病顆粒物。目前比較理想的人工呼吸防護系統是醫院的無菌病房。
而當傳導性氣道的呼吸防護功能下降或崩潰時，即使住進稀缺的無菌病房，其內部百級潔凈的空氣雖可保證不增加氣道微生物負荷，但個體化需求的溫暖濕潤氣流及有助炎癥消除的足量空氣負氧離子也無法提供。
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